小儿戊型病毒性肝炎

戊型肝炎(hepatitis E，HE)是由戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)引起，由粪口传播，以肝脏损害为主的感染性疾病。常可引起流行和暴发，其临床和流行病学特征类似于甲型肝炎。

(一)发病原因

戊型肝炎病毒(hepatitis E viras，HEV)属嵌杯病毒科，无包膜，核酸为单股正链RNA，有两个基因型：缅甸株(B)和墨西哥株(M)，中国株与前者属同一亚型，病毒在体外不稳定，对高盐，氯化铯，氯仿等敏感，细胞培养尚未建立，多种非人灵长类动物可感染HEV。

(二)发病机制

HEV主要侵犯肝脏，通过直接致病作用和(或)免疫性损伤引起肝细胞炎症和坏死，肝脏病理改变有肝细胞变性，灶性坏死，汇管区淋巴细胞，单核巨噬细胞和NK细胞浸润，急性黄疸型患者半数以上可见淤胆和胆栓形成。

潜伏期10～60天，平均40天，临床表现与甲肝类似，不发展成慢性，儿童多为亚临床型感染，常见临床类型有：

1.急性黄疸型 占显性感染的86.5%，临床三期经历同甲肝，前驱期症状可持续到黄疸出现后第4～5天，淤胆较为常见，总病程为4～6周。

2.急性无黄疸型 表现与甲肝类似。

3.淤胆型 较为常见，病程可长达2个月以上。

4.重型 约占5%，高危因素包括：

①妊娠妇女;

②年老体弱者;

③合并HBV感染，多为急性重型。

5.与其他病毒混合感染

(1)HEV与HAV同时或先后感染者：并不加重病情。

(2)HEV与HBV重叠感染者：患者HBV常有活动性复制，HEV不易被清除，病情易迁延或反复发作，病情重，发生重型者多，印度报告80.7%的急性重型和75.5%的亚急性重型为HBsAg携带者重叠HEV感染引起。

(一)治疗　　

尚无特异性抗病毒药物。综合对症措施同甲型肝炎。　　

1.一般治疗 避免剧烈活动，适当休息，发热、呕吐、乏力时必须卧床。合理饮食，不能进食者给予补液。　　

2.药物治疗 为防止发展为重症肝炎，除密切监护外，可根据药源，因地制宜，适当选用保护肝脏的西药或中草药清肝利胆治疗。　　

3.重症型肝炎 应该住院隔离治疗，绝对卧床休息，加强护理，进行监护，密切观察病情，采取综合措施，如阻止肝细胞继续坏死，促进肝细胞再生，降低血清胆红素，改善肝脏微循环，预防和治疗并发症，如肝性脑病、肝肾综合征、继发感染、出血、电解质紊乱、原发性腹膜炎等，以促进肝脏功能的恢复。　　

4.淤胆型肝炎 本型黄疸较深，持续日程较长，治疗效果不理想，但预后良好。　　

(1)门冬氨酸钾镁：可给门冬氨酸钾镁每次0.2～0.4ml/kg，1次/d，加入适量5%～10%葡萄糖注射液，静脉缓慢滴注。　　

(2)茵栀黄：茵栀黄注射液2～6ml，加入5%～10%葡萄糖溶液50～100ml,1～2次/d，静脉滴注。　　

(3)山莨菪碱(654-2)：山莨菪碱(654-2)注射液0.1～0.2mg/(kg·次)，加入5%～10%葡萄糖20～40ml，静脉滴注，1～2次/d。　　

(4)泼尼松龙(强的松龙)：必要时选用泼尼松龙(强的松龙)1～2mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，一旦黄疸开始消退就逐渐减量停药。　　

(二)预后　　

本病病死率为2.5%;孕妇患者病死率为10%～20%，最高达39%，随孕龄增长病死率增高。

由于本病患者在潜伏期后期，症状出现前已大量排毒，即具有传染性，难以及时发现并采取隔离措施，而至今尚无主动或被动免疫制剂供预防，因此戊型肝炎的预防策略是以切断传播途径为主的综合性预防措施。

大多数戊型肝炎的流行系经水传播，保证饮水安全，广泛宣传喝开水，不喝生水，改善环境卫生与个人卫生等，大力进行卫生宣教，管理好水源，粪便，食品和病人，积极开展爱国卫生运动，尤其应该重视集体单位及幼托机构，预防流行和减少发病例数。

现有丙种球蛋白不能预防本病，HEV的基因重组疫苗尚在研制中，用HEV基因多肽，含ORF3HEV cDNA片段，插入真核表达质粒(pSVL)，构建HEV cDNA疫苗，接种实验小鼠，该鼠血清可测得抗HEV阳性，为HEV基因疫苗的研制提供了可行性，主要是保护水源，加强食品卫生管理，注意个人卫生和改善环境卫生，人丙种球蛋白对本病无明显预防作用，基因重组疫苗和核酸疫苗正在研究之中。

本病依据流行病学资料，典型临床特点和特异性血清学检测来诊断本症并不困难，但在黄疸出现前或无黄疸者，尤其有发热，呼吸道症状或消化道症状，易误诊为上呼吸道感染，胃炎，腹泻病等，应注意鉴别;如发热，黄疸和存在腹痛则需与胆道蛔虫症和胆道炎症鉴别;淤胆型肝炎需与胆总管囊肿，胆石症鉴别。

少数可呈急性或亚急性重症肝炎,或呈慢性肝炎，重症并发症如肝性脑病，肝肾综合征，继发感染，出血，电解质紊乱，原发性腹膜炎等。